Удаление Plexin-B1 разделяет амилоидные бляшки и тормозит болезнь Альцгеймера
Исследователи из Icahn School of Medicine at Mount Sinai добились значительного прорыва в борьбе с болезнью Альцгеймера, обнаружив новый подход, который потенциально может замедлить или даже остановить прогрессирование этого нейродегенеративного заболевания.
Опубликованные на портале Nature Neuroscience результаты исследования проливают свет на важную роль реактивных астроцитов и белка Plexin-B1 в патофизиологии болезни Альцгеймера, предоставляя ценную информацию о взаимодействии клеток головного мозга и открывая новые перспективы для инновационных стратегий лечения.
Исследование выявило глубокую связь между глиальными клетками, играющими важную роль в обеспечении поддержки и защиты нервных клеток, и развитием болезни Альцгеймера. Оказалось, что реактивные астроциты, один из типов глиальных клеток, контролируют расстояние между клетками в глиальных сетях вокруг амилоидных бляшек, структур, характеризующихся накоплением белка бета-амилоида и являющихся одним из основных патологических признаков болезни Альцгеймера. Этот процесс регулируется белком Plexin-B1, который активируется в астроцитах, связанных с бляшками.
Эксперименты на моделях болезни Альцгеймера у мышей показали, что удаление белка Plexin-B1 приводит к уменьшению количества реактивных астроцитов и микроглии в глиальных сетях вокруг бляшек. Однако это также приводит к увеличению покрытия бляшек глиальными отростками и изменениям в генной активности, что указывает на снижение воспалительных процессов. Уменьшение площади глиальных сетей ассоциировано с общим снижением амилоидной нагрузки, что сопровождается изменениями в структуре бляшек и уменьшением повреждений нервных волокон.
Эти результаты указывают на то, что белок Plexin-B1 играет ключевую роль в регуляции активации глиальной сети вокруг бляшек при болезни Альцгеймера. Исследователи считают, что воздействие на этот белок и другие направляющие рецепторы может представлять собой перспективную стратегию для уменьшения воспаления и улучшения патологических изменений, характерных для этого заболевания.
Обсудим?
Смотрите также:
